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卡巴胆碱对高氧诱导小鼠肺损伤的作用
The effect of Carbachol on acute lung injury induced by hyperoxia in mice
作者:张喆,曹大伟,申慧青,侯明霞,张新日    发布日期:2019-01-08    

目的 探讨卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,
HALI)的保护作用及其相关机制。方法 健康雄性ICR 小鼠32 只,随机(随机数字法)分为对照组、
高氧暴露3 d 组(HO 3d 组)、高氧暴露3 d+ 卡巴胆碱组(HO 3d+Carba 组)、卡巴胆碱组(Carba 组),
每组8 只。各组小鼠造模完成后均在光镜下观察肺组织病理学改变;采用Western-blot 检测肺组织
Toll 样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)的表达;
采用实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,
HMGB-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)mRNA 的表达。计量资料两两比
较采用LSD-t 检验,多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05 为差异有统计学意义。结果 对
照组和Carba 组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织结构无明显异常损伤改变;
HO3d 组小鼠肺组织TLR4、NF-κB 蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA 表达量明显高于对
照组(P<0.01),且肺组织表面有明显出血,病理损伤严重;HO3d+Carba 组小鼠肺组织TLR4、
NF-κB 蛋白表达量以及肺组织HMGB-1、TNF-α mRNA 较HO3d 组明显降低(P<0.01),同时肺
组织损伤程度也较HO3d 组减轻。结论 高氧可通过上调肺组织TLR4、NF-κB 的表达,引起肺
组织炎性损伤;卡巴胆碱可以减少高氧肺损伤HMGB-1、TNF-α 炎症因子的释放,其机制可能与
抑制TLR4/NF-κB 信号通路相关,对HALI 有一定保护作用。

张喆,曹大伟,申慧青,侯明霞,张新日. 卡巴胆碱对高氧诱导小鼠肺损伤的作用[J]. 中华急诊医学杂志, 2019,28(1): 56-60.
DOI号:10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2019.01.011