中华急诊医学杂志  2016, Vol. 25 Issue (8): 1099-1103
多脏器功能衰竭
肖锋     
美国马里兰大学
Multiple organ failure
Xiao Feng     
University of Maryland,USA

心肌梗死相关性的室性心律失常

Semhar Tewelde

急性心肌梗死治疗的进展,使室性心律失常(VA)的发生频率明显减少。室性心律失常仍然是急性心肌梗死后危及生命的并发症,所有患者在这一危险期都应严密监测。 与非ST段抬高型心梗相比,ST段抬高型心梗后的室性心律失常出现更为频繁,与恶性预后相关的因素有: 出现晚;持续单型室性心动过速;合并心力衰竭;心源性休克;血运重建失败或没用进行重建。

心衰的诊疗模式转变

Semhar Tewelde

血管紧张素转化酶抑制剂(ACE-I)是治疗心衰(HF)的基石,大量的实验已证实其在减少心血管疾病死亡风险的积极作用。关于血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)对病死率的影响的研究结论并不一致,因此,ARBs做为二线用药被推荐用于对ACE-I有着不可接受的不良反应的患者。一项近期的双盲RCT(PARADIGM-HF):8400位患者(心功能Ⅱ-Ⅳ级,射血分数<40%),接受依那普利(标准疗法),对照组为新疗法,使用脑啡肽酶(中性肽链内切酶)抑制剂联合ARB。主要结果是心血管事件所致的死亡和因心衰所致的住院治疗。这一随机对照实验因为新疗法具有绝对的优势而早期中止(~27个月)。在研究中止时,标准组的病死率为26.5%,高于新疗法组的21.8%。新疗法使心衰导致住院治疗的风险下降了21%。在早期的研究中,使用脑啡肽酶抑制剂联合ARB相对于标准疗法(ACE-I)显现出卓越的效果,然而这一疗法的长期效应还有待确定。

来源于节制索的室性心律失常

Semhar Tewelde

来源于节制索(MB)的室性心律失常有一个独特的形态。典型的MB心律失常有左束支传导阻滞形状,胸前导联QRS波移行延后(V4导联以后),胸前导联QRS波快速下降,和左上额面电轴。 MB心律失常与PVC诱导的室颤有关。导管消融术是终止心律失常的有效方法,可在心腔内超声心动图(ICE)协助下进行。

病窦综合征

Semhar Tewelde

病窦综合征(SSS)是以窦房结症状性功能失调为特征的心脏传导障碍。病窦综合征经常表现为窦性心动过缓,窦性停搏,窦房传导阻滞,一些时候合并室上性心动过速性心律失常。病窦综合征的症状包括:晕厥,头昏,心悸,劳力性呼吸困难,变时性功能不全,心衰,和心绞痛导致的易疲劳。临床表现明显的病窦综合征通常需要植入起搏器。美国约30%到50%的起搏器安装将病窦综合征作为主要指征。两个大型的,平均随访了17年的前瞻性队列研究发现,病窦综合征发病率随年龄增长而增加,男性和女性之间没有区别,黑人发病率较白人低。病窦综合征的危险因素包括:较大的身体质量指数和身高,升高的NT-proBNP和胱抑素C,QRS间期延长,较低的心率,高血压以及右束支传导阻滞。

并不是这么良性:良性早期复极综合征(BER)在ST段抬高心肌梗中的影响

Semhar Tewelde

良性早期复极综合征(BER)在伴有或不伴有结构性心脏病患者中,均已经证实会增加突发心源性死亡和心室颤动的风险。急性ST段抬高心肌梗死发生室性心律失常的风险很高,而且是引起成年人突发心源性死亡最常见的原因。BER已经证实和心律失常有关,但是这一心电图的异常发现对ST段抬高心肌梗死患者的预后的影响还没有明确阐述。最近的一项对ST段抬高心肌梗死患者进行的前瞻性研究发现BER会增加院内室性心律失常的发生率以及病死率;而且它是其他已知长期病死率危险因素之外的独立性因素。

血凝块形成和飞行旅游——你有危险吗?

Jon Mark Hirshon

当你坐在国际航班上,你是否想过你体内形成血凝块的风险?一般背景:长途飞行的深静脉血栓形成(DVT)的风险约是3%~12%。但是,真正的发生率是很难评估的,部分原因是在下面几个方面缺少共识:1)诊断性试验,2)静脉血栓形成(VTE)与旅行的大概时间关系。长时间飞行导致VTE的危险因素:概述: 血液瘀滞:久坐和拥挤的情况下相对缺氧,脱水。患者方面: 年龄>40岁,女性,使用含雌激素的避孕药或激素替代治疗,肥胖,腿部静脉曲张,有VTE的家族史或既往史,癌症活动期或最近的癌症治疗。

要点:即使长时间(>8 h)飞行的健康人,航班时间越长,血栓风险越高,目前数据尚未表明在经济舱和商务舱之间风险的差异,避免脱水和长期不活动,活动你的腿部和腓肠肌,多饮水。

非粥样硬化性冠状动脉疾病

Semhar Tewelde

非粥样硬化性冠状动脉疾病(NACAD)是描述一类疾病的术语,包括原发性冠状动脉夹层(SCAD),冠状动脉肌纤维发育不良(FMD),扩张,血管炎,栓塞,血管痉挛或先天性异常。

NACAD是导致年轻女性心肌梗死的重要原因,但却经常在冠状动脉造影中被忽略。一项针对50岁以下的急性冠脉综合征的女性的小型回顾性研究发现,54.8%的动脉为正常,30.5%为动脉粥样硬化性心脏病,13%为非粥样硬化性冠状动脉疾病,而1.7%病因学不清楚。NACAD占心肌梗死的30%,与SCAD及Takotsubo心肌病一起占心肌梗死的大多数。

镁,另一个失败的神经保护剂?

Wan-Tsu Wendy Chang

中风是成年人首位致残原因同时也是第二位死亡原因。对于急性缺血性中风目前的治疗策略均是基于恢复缺血半暗区的再灌注。但是这些策略仅仅具有中等疗效。在急性缺血过程中,会激发一系列导致神经元死亡的病理性瀑布反应。因此,如果能够中断这些病理性瀑布,就有可能保护和抢救部分神经元。镁在很多动物模型中已经显示出了多功能的神经保护特性。它来源广泛,使用简单而且使用安全。之前一项报道(IMAGES)研究了在急性缺血中风中使用镁,发现当在症状出现后的7.4 h后使用镁,没有显示出任何优势。然而亚组分析中当在症状出现3 h内使用镁时,患者可能会受益。

FAST-MAG研究是NIH资助的一项的研究,主要研究在中风症状出现后2 h内使用镁对中风患者90 d功能障碍的影响,使用改良Rankin评分表示。该研究共纳入了1700例患者。73.3%患者最终诊断为缺血性中风,22.8%的患者存在颅内出血,3.9%的患者为类中风情况。对于缺血性中风的患者,52.4%的患者接受了组织纤溶酶原激活剂的治疗。镁对中风患者90 d的功能恢复没有任何的益处。

这个研究在一些方面是独一无二的:该研究探查了在超急性期(2 h内)使用神经保护剂的作用,否定了之前研究认为神经保护剂没有在最佳的治疗窗内使用的说法。在院前开始使用神经保护剂。初始计量在院前由EMS工作人员提供,维持剂量在入院后,急诊室内给予。尽管患者纳入以及药物使用的窗口期很短,患者筛选使用的是经过验证的院前中风量表,而且98.7%的患者或者合法授权代理人签署了知情同意书。但是,尽管该研究执行的很严谨,预示着在超急性期使用目标干预的3期临床试验的可行性,但是也说明了另一种神经保护剂无法从实验室的疗效转化为临床疗效。目前可以解释临床前期和临床研究结果矛盾的原因包括:结局测量指标的不同、功能评估的方法、发病前的基础疾病、治疗窗以及动物实验和临床研究之间不同的药物剂量时间表。

要点:目前镁对于急性缺血性中风还没有发现任何明显的益处。

强心甾体

Kishan Kapadia

强心甾体是治疗充血性心力衰竭和控制房性快速心律的心室反应率方法之一。这些强心甾体的来源包括合成药物:地高辛,洋地黄毒苷;植物:欧洲夹竹桃,洋地黄,毛地黄,山谷百合,红海葱;动物:海蟾蜍。这类药物是Na+-K+-ATP酶抑制剂,急性摄入能导致高血钾,出现恶心呕吐,腹痛,心动过缓,低血压。

当出现伴有高度房室传导阻滞的双向性室性心动过速或房性心动过速,应怀疑中毒。地高辛治疗剂量在0.5~2.0 ng/mL,但并不是中毒的唯一标志。解毒剂的适应症(地高辛特异性抗体)包括:危及生命的地高辛有关的心律失常;急性摄入,血钾>5.0 mEq/L;在任何时候,血地高辛浓度>15 ng/mL,或摄入后6 h,血地高辛浓度>10 ng/mL;成人摄入10 mg;幼儿摄入4 mg;非地高辛强心甾体药物引起的中毒。

横纹肌溶解症的流行病学

Kishan Kapadia

拟交感神经毒性是一种已知的中毒症候群,可以并发横纹肌溶解。有很多兴奋剂可以诱导拟交感神经毒性,包括合成的卡西酮、可卡因、安非他命以及甲基安非他命。

最近一项回顾性、单中心的病历审查,分析了14~65岁的拟交感神经毒性患者中横纹肌溶解的发生率,并且比较了使用不同的兴奋剂的患者中横纹肌溶解的发生率。横纹肌溶解和严重横纹肌溶解分别定义为CK>1 000或>10 000 U/L。在研究对象中横纹肌溶解的发生率为42%(43/102)。89例发生在使用单一兴奋剂患者中,横纹肌溶解症:合成卡西酮(亚甲基二氧吡咯戊酮,alpha-聚乙烯吡咯烷酮)63%(12/19);甲基安非他命40%(22/55);可卡因33%(3/9);其他的单一兴奋剂(哌醋甲酯、假麻黄碱、苯丁胺)0%,(0/6)。严重横纹肌溶解症:合成卡西酮26% (5/19);甲基安非他命3.6% (2/55);可卡因11% (1/9)。其他的单一兴奋剂(哌醋甲酯、假麻黄碱、苯丁胺)0%(0/6) 。在这项研究中,服用合成卡西酮的患者要比服用其他兴奋剂,更容易发生横纹肌溶解症和严重横纹肌溶解症。

要点:要意识到联合使用合成卡西酮和其他兴奋剂,会增加横纹肌溶解症的发生率。治疗应当积极的静脉补液,快速纠正高热,使用苯二氮卓类药物控制拟交感神经毒性的症状、减少肌肉的活动以及降低代谢的需求。

羟钴胺能否通过骨髓内途径给药治疗急性氰化物中毒?

Hong Kim

静脉注射羟钴胺是一种有效的氰化物解毒方式。尽管骨髓内给药在静脉给药困难或有延误的危重症患者中较为常用,但是其有效性直到近期才有研究。

在一项最近的随机动物实验中,两组诱导急性氰化物中毒的猪分别通过静注或骨髓内给予150 mg/kg的羟钴胺。两组的存活率、低血压逆转以及实验室监测指标等差异无统计学意义。这些研究提示骨髓内给羟钴胺和静注一样有效,当急性氰化物中毒无法通过静注给药但可放置髓内针时,不要延误治疗。

钙离子通道阻滞剂中毒的治疗:一项系统评价

Bryan Hayes

作为即将推出的关于钙离子通道阻滞剂中毒管理国际性指南的前奏,一个新的针对已有证据的系统评价现已发表:大部分关于钙离子通道阻滞剂中毒治疗的研究文献的证据是不一样的、偏倚的,低质量的。高剂量胰岛素和体外生命支持干预的证据级别最高。证据级别较低但仍可能有效的干预包括钙、多巴胺、去甲肾上腺素、4-氨基吡啶(如有),及脂质乳剂治疗。敬请关注即将推出的国际性指南。新指南推荐的一项治疗方法,在上个月第八届欧洲急诊医学会议上有所报道,是不推荐使用胰高血糖素。

美国急诊医学教育之家—每日一题

(EMedHome.com—Daily Questions)

问题:血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是血小板聚集紊乱引起的; 其病死率仍然是20%左右。经典的五个特征是什么?

答案:经典的五个特征包括 - 发热,血小板减少,微血管病性溶血性贫血,神经系统异常,肾功能损害。

急诊医生应掌握的要点:① TTP是一个真正的血液系统急诊。由于诊断和治疗开始拖延的结果,病死率仍然在20%左右。 ②患者通常以非特异性症状就诊:包括虚弱,厌食,恶心,呕吐和腹泻。 ③教科书中所讲的典型5联征很少同时存在。事实上,肾功能衰竭和神经系统改变是晚期的表现。 ④血浆置换仍然是首选的治疗TTP危重患者手段。 ⑤ 如果血浆置换不可能立即进行,要考虑给冰冻血浆(FFP,15~30 mL/kg)和甲基强的松龙(10 mg/kg)。

问题:脑缺血时,水分子聚集在受累的细胞里,导致细胞毒性水肿,在CT影像上呈低密度改变。 最早什么时候可以在CT上看到因缺血导致的低密度改变?

答案:CT在症状出现3 h内显示由水肿导致的早期缺血改变的敏感度为40%~60%。最早检测缺血性低密度改变可在45 min左右。

问题:当发现有双侧贝尔氏麻痹时,要考虑哪5个诊断。

答案:当贝尔氏麻痹累及双侧时,要考虑重症肌无力,脑干病变,淋巴瘤,结节病,莱姆病。

问题:一个怀疑脑卒中的急诊科患者的脑CT上发现有超过平常动脉界限的缺血性病变。必须考虑的诊断是什么?应做什么影像学检查?

答案:要做脑静脉核磁共振(MRV)排除脑静脉血栓形成(CVT)。

急诊科医生应掌握的要点:CVT在急诊科是很难想到和诊断的。头痛是最常见的症状,如伴有局灶性神经系统体征一定要立即进行脑卒中检查。由于阴性头部CT不能排除CVT,什么时候急诊医生要考虑做MRV哪?这是一个在急诊科很少做,但却是首选的诊断(CVT)的检查。

有几个突出的特点可以区分CVT和其他原因导致的脑血管疾病:①由于脑静脉引流的解剖结构,双侧大脑受累并不少见。双侧运动体征,包括轻瘫,可能会由矢状窦血栓形成和双侧大脑损伤造成。②CVT患者的症状通常进展缓慢。③CT缺血性病变超越通常的动脉界限(特别是出血部分),或靠近静脉窦要怀疑CVT。 ④ 对头痛伴视乳头水肿或复视(由第六神经麻痹)的患者,即使没有提示特发性颅内压增高的症状,考虑CVT的诊断是非常重要的。⑤30%~ 40%CVT患者就诊时有脑出血。提示CVT导致脑出血的特征包括前驱性头痛(这与其他原因导致的脑出血相当不同),双侧脑实质异常,和高凝状态。对原因不明或伴脑缺血的局灶性但超越典型动脉界限的脑出血,应做脑静脉系统的影像学检查。

问题:通常情况下,五羟色胺综合征的症状在停止致病药物后多久消失?

答案:一般情况下,五羟色胺综合征的症状在停止致病药物后24~48 h内缓解。如果症状持续超过72 h,要寻找其他诊断。

问题:在门诊治疗的过敏性反应中,什么类型的过敏是最常见的原因?

答案:食物过敏。牛奶和鸡蛋过敏较常见于年龄较小的儿童,而对贝类和鳍鱼过敏则在青少年中更常见。花生过敏在各年龄段发生率都很高。

问题:什么是透析失衡综合征?它最有可能在什么时间发生?

答案:透析失衡综合征是指与透析治疗相关的脑水肿所致的急性神经功能紊乱。它通常发生在第一次血液透析过程中或结束后。

急诊科医生应掌握的要点:①透析失衡综合征是一个罕见但非常严重的血透合并症。②轻型可以表现为恶心,呕吐,烦躁不安,和头痛;严重者可出现抽搐,昏迷,或死亡。③导致其发生的脑水肿的几个机制包括:尿素氮反差效应(reverse urea effect),脑脊液酸中毒,特异性高渗溶质(idiogenic osmoles)。④预防措施有:增加血液渗透压,缩短血透时间到1/4~1/3,降低血透液流速,应用低效率的透析仪。⑤急诊治疗主要是降低脑水肿,如静脉用甘露醇或高涨盐水。但通常效果都不很明显。因此在刚刚开始血透时积极采取预防措施是最重要的。

问题:治疗急性缺血性脑卒中时,血小板计数低于什么水平不能使用溶栓?

答案:血小板计数<100× 109 L-1

问题:每年美国大约有超过30万人次的心脏骤停发生在院外。其生存率是多少?

答案:每年美国大约有超过30万人次的心脏骤停发生在院外,其全国生存率为7.9%。

问题:一个患者在急性脑卒中发病1 h内就诊。头部CT显示累及>1/3大脑中动脉支配区的局灶性低密度。为什么大多数方案建议对这样病例不要溶栓?

答案:大多数治疗方案建议不要溶栓治疗,因为在一些研究中发现这样的改变(表明不可逆的损伤)已经可以预测梗死后会出现出血。

问题:紧急胸腔血管内主动脉修复(TEVAR) 已成为治疗外伤性胸主动脉损伤首选的手段。与TEVAR相比,外伤性胸主动脉损伤的开放式修补方法的病死率是多少?

答案:外伤性胸主动脉损伤的开放式修补方法的病死率高达28%;而外伤性胸主动脉损伤的TEVAR的病死率为9%,同时TEVAR合并症明显降低。

问题:严重哮喘患者需要机械通气时的最初潮气量应该是多少?

答案:每公斤体质量6~8 mL。

问题:在对气管插管哮喘患者设置呼吸机条件时,临床医生应该了解在最大限度控制压力损伤但又允许适当改变潮气量的最大安全平台压力。这样的平台压力应小于什么水平?

答案:对重症哮喘,应将潮气量设定在保持安全的平台压力(20~30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa))以内,这样即可保持充足通气,又不至于产生导致压力损伤的潮气量。

问题:A型急性主动脉夹层(AADs)通常需要再就诊几小时内进行手术修复。而B型AADs一般只需要抗高血压药物保守治疗。B型AADs外科手术或血管内修补的适应证是什么?

答案:修补的指征有:顽固性疼痛,BP不能控制,或出现合并症(如肢体缺血,夹层扩大,主动脉破裂,腹主动脉旁漏,腹腔脏器血供障碍)。

问题:你发现一个急诊患者患腹主动脉瘤。患者家属寻问是否可以通过血管腔内进行修补,而不用开放性手术。什么样的解剖条件决定是否可以进行血管腔内修补?

答案:要做血管腔内修补术,髂血管必须足够大,以允许放入人工血管。并且,动脉瘤近端主动脉颈部必须可以将人工血管植入又没有阻断肾动脉。

急诊医生应掌握的内容:意外发现腹主动脉瘤(AAA)后怎么办?

随着CT和超声在急诊医学中的广泛应用,在因其他原因就诊患者中偶然发现AAA并不是不常见的。急诊医师什么时候应对这些患者进行紧急评估或住院行紧急治疗呢?当然,择期介入的目的是防止破裂。虽然腹主动脉瘤的直径是预测动脉瘤破裂的主要指征,但小动脉瘤偶尔也会破裂。直径< 5.5 cm的动脉瘤每年破裂的风险在1%或更低,而此风险在大于此阈值的动脉瘤中却显著增加。因此,在大多数情况下,除非动脉瘤大于5.5 cm,否则不需要预防性修补。有些专家建议,女性择期修补的指征应为5 cm。(值得注意的是,该阈值适用于开放性手术或血管腔内修补)。然而,在某些条件下即使小动脉瘤也需要修补。症状通常预示破裂,从破裂到死亡的时间可能会相当短暂,是不可预知的。因此,有症状的动脉瘤应立即修复。腹部,背部,或腰部疼痛是最常见的症状,但动脉瘤会产生许多其他的症状或体征(如,血尿或胃肠道出血)。增长速度是另一个重要的预测动脉瘤破裂的标志;6个月内增长>0.5 cm应考虑修补,不论绝对直径大小。因此,急诊医生应尽可能地对患者原来的检查进行比较。

其他与破裂风险增加相关的因素有,囊状动脉瘤(大多数动脉瘤的梭形)或有AAA家族史。